飲食常識(shí)Manual 
麻將胡了網(wǎng)站Nature沉磅出現(xiàn)：高脂飲食讓大腦變“漿糊”困住饑餓神經(jīng)元導(dǎo)致癡肥
2024-09-24 19:04:50
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返回列表 當(dāng)咱們進(jìn)食后，血液中的葡萄糖濃度就會(huì)上升，觸發(fā)胰腺中的胰島β細(xì)胞滲透更多的胰島素，其通過血液中輪回并來到大腦。大腦中的下丘腦弓狀核（ARC），肩負(fù)感知胰島素程度，調(diào)控食品攝入和聯(lián)系心理流程（比如燃燒脂肪和花消能量），倘若ARC中的神經(jīng)元對(duì)胰島素遺失敏銳性，咱們就會(huì)開頭吃得更多飲食，堆集脂肪，并顯露肥胖等代謝矯健題目。然而，這些饑餓神經(jīng)元調(diào)控代謝的全部機(jī)造仍不了解。 該探討挖掘，下丘腦弓狀核（ARC）神經(jīng)元周遭的細(xì)胞表基質(zhì)（ECM）正在代謝性疾病中被鞏固和重塑，進(jìn)而正在ARC神經(jīng)元周遭造成一個(gè)“漿糊狀”分子收集——神經(jīng)元周遭收集（PNN），遏造胰島素來到和感化，進(jìn)而驅(qū)動(dòng)胰島素抵拒，侵犯尋常的食品攝入和代謝飲食，導(dǎo)致肥胖、2型糖尿病等題目。而行使酶或幼分子藥物傷害PNN，開釋其掩蓋的ARC神經(jīng)元，可能逆轉(zhuǎn)胰島素抵拒、鞏固代謝矯健并大大減輕體重。 這項(xiàng)探討確定了ARC神經(jīng)元的細(xì)胞表基質(zhì)（ECM）重塑是驅(qū)動(dòng)代謝性疾病的基礎(chǔ)機(jī)造飲食，這一挖掘希望煽動(dòng)肥胖和2型糖尿病等以胰島素抵拒為特質(zhì)的代謝性疾病的調(diào)治。 胰島素是體內(nèi)降血糖的獨(dú)一激素，一朝滲透虧欠或性能被抑遏，就會(huì)導(dǎo)致一系列代謝性疾病，比如肥胖和2型糖尿病麻將胡了網(wǎng)站，這兩種常見疾病都以胰島素抵拒為特質(zhì)。有探討聲明飲食，下丘腦弓狀核（ARC）對(duì)換節(jié)代謝至合要緊，該局部能夠感知胰島素程度，并正在代謝性疾病的希望流程中發(fā)作胰島素抵拒，但其機(jī)造尚不全部了解。 胰島素抵拒與表周構(gòu)造的細(xì)胞表基質(zhì)（ECM）重塑親昵聯(lián)系，此中過分的ECM浸積會(huì)導(dǎo)致一種被稱為纖維化的景象，進(jìn)而損害胰島素的感化和信號(hào)傳導(dǎo)。古代上以為，纖維化只爆發(fā)正在表周構(gòu)造，然而，正在急性腦毀傷以及幾種神經(jīng)體系疾病中，也考查到了大腦內(nèi)的ECM重塑。 比來的少許探討挖掘，正在神經(jīng)元成熟流程中，下丘腦弓狀核（ARC）中表達(dá)刺鼠相干卵白（AgRP）的神經(jīng)元（饑餓神經(jīng)元）周遭造成了神經(jīng)元周遭收集（PNN），這是一種奇異的ECM亞型。AgRP能夠增長(zhǎng)食欲，省略新陳代謝和能量花消，是最有用和經(jīng)久的食欲刺激劑之一。 神經(jīng)元周遭收集（PNN）的造成直接影響AgRP的性能，而PNN和ARC神經(jīng)元之間的固相相合也許夸大了調(diào)控代謝的神經(jīng)內(nèi)滲透軸的基礎(chǔ)機(jī)造。是以，鑒于神經(jīng)纖維化與代謝性能困難之間的相干，ARC神經(jīng)元的PNN重塑也許代表了代謝性疾病的全新發(fā)病機(jī)造。 正在這項(xiàng)最新探討中，探討團(tuán)隊(duì)探究了大腦轉(zhuǎn)化是否會(huì)驅(qū)動(dòng)胰島素抵拒。探討團(tuán)隊(duì)相聯(lián)12周給幼鼠喂食高脂飲食，然后通過采擷構(gòu)造樣本舉行考查和檢測(cè)基因轉(zhuǎn)化來監(jiān)測(cè)ARC神經(jīng)元的PNN重塑。 他們挖掘，正在幼鼠開頭高脂肪飲食的幾周內(nèi)，ARC-PNN爆發(fā)了明顯轉(zhuǎn)化——由固定支架變?yōu)轭嵢顾牡摹皾{糊”。跟著幼鼠體重的增長(zhǎng)，其ARC神經(jīng)元對(duì)胰島素的感知才略也隨之低落，以至直接將胰島素打針到大腦中也無法逆轉(zhuǎn)這一景象。 論文通信作家 Garron T. Dodd 教練表現(xiàn)，跟著不矯健飲食的連接，ARC-PNN變得“更厚、更粘”，它就像是一道樊籬遏造了胰島素進(jìn)入大腦，由此導(dǎo)致胰島素抵拒。 為了逆轉(zhuǎn)這些轉(zhuǎn)化，探討團(tuán)隊(duì)給高脂肪飲食幼鼠打針可能消化ECM的酶，或者氟胺（抑遏ECM造成的幼分子藥物）。這兩種形式都告成根除了幼鼠大腦中的十分轆集的“漿糊狀”ECM，增長(zhǎng)了胰島素的攝取，進(jìn)而明顯緩解了胰島素抵拒和代謝性能困難麻將胡了網(wǎng)站，明顯減輕了體重。 不但如許，探討團(tuán)隊(duì)還挖掘，下丘腦的炎癥會(huì)導(dǎo)致PNN的傷害，這也許與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞相合，這類細(xì)胞也能夠影響支架的布局完好性。探討團(tuán)隊(duì)表現(xiàn)，正在調(diào)治安閑性方面，通過靶向神經(jīng)元周遭的維持布局來調(diào)治胰島素抵拒也許比直接靶向神經(jīng)元更安閑。 總的來說，這項(xiàng)宣告于 Nature 的探討挖掘，正在代謝疾病的生長(zhǎng)流程中，下丘腦弓狀核（ARC）的神經(jīng)元周遭收集（PNN）被鞏固和重塑麻將胡了網(wǎng)站，驅(qū)動(dòng)胰島素抵拒和代謝性能困難。通過卵白酶或幼分子藥物傷害肥胖幼鼠的十分ARC-PNN，能夠逆轉(zhuǎn)ARC神經(jīng)元的胰島素抵拒，煽動(dòng)代謝疾病的緩解，由此證實(shí)靶向根除ARC的神經(jīng)纖維化也許是代謝性疾病的全新調(diào)治辦法。麻將胡了網(wǎng)站Nature沉磅出現(xiàn)：高脂飲食讓大腦變“漿糊”困住饑餓神經(jīng)元導(dǎo)致癡肥
